En este sindrome, la perdida sensitiva in nessun caso es un acompanante constante ( 4)
Ante una seccion medular completa nel caso che ponen de manifiesto los siguientes fenomenos: perdida de los movimientos voluntarios por debajo del nivel de la lesion (Via piramidal y demas vias descendentes), perdida de la sensibilidad sopra nivel sensitivo (vias ascendentes) y supresion de la actividad refleja en los segmentos medulares aislados, involucrando reflejos osteotendinosos y neurovegetativos (shock o arreflexia espinal). Las lesiones incompletas pueden dar lugar a poca o ninguna parte de turbamento espinal ( 3).
Fase 1 ovverosia “descarga simpatica”. Comienza en el secondo del contusione y surnagea pocos minutos. Consiste en una descarga subita de catecolaminas, produciendo vasoconstriccion, hipertension arterial y arritmias. El incremento de la postcarga puede provocar disfuncion ventricular aguda, infarto y esantema pulmonar.
Pueden haber ademas trastornos de la sensibilidad tactil y termica
Fase 2 o “shock espinal”. Nell’eventualita che inicia minutos despues del trauma y puede durar hasta 8 semanas. Nel caso che caracteriza por una paralisis flacida distal a la lesion, arreflexia, hipotension, bradicardia, vasodilatacion y disfuncion miocardica por perdida del cima simpatico. Si hay compromiso de musculos intercostales ovvero abdominales puede haber compromiso de la funcion respiratoria. Se presenta habitualmente en pacientes in lesion completa por encima de T6.
Arena 3, cronica o “reflex”. Qualora presenta cuando los cambios en la medula espinal llevan a segno luxy in excretion retorno de la descarga eferente simpatica. Nell’eventualita che caracteriza por hipertonia y exageracion de los reflejos. Durante esta anfiteatro nel caso che presenta la disreflexia autonomica y los reflejos en masa. (2)
Clasicamente descrito por Schneider, es el mas frecuente de los sindromes medulares en la region cervical. Es la tipica lesion en hiperextension de individuos de edad media y avanzada, mediante cierto grado de calcificacion addirittura hipertrofia del ligamento amarillo, el cual, al traccionarse y romperse, produce una lesion a nivel dorsolateral en la sustancia blanca medular subyacente. Clinicamente el paciente suele presentar deficit motor mas pronunciado en los miembros superiores, debido a la distribucion rostral de las vias corticoespinales de las extremidades superiores, mediante respecto per la posicion mas central y caudal de la via corticoespinal de las extremidades inferiores. Ademas de lo anterior, los pacientes pueden manifestar sensaciones disestesicas ovverosia hiperestesicas en las extremidades, asi como disfuncion vesical, intestinal y sexual.
Es el segundo en frecuencia, verso mecanismo es el colpo en hiperflexion, que ocasiona fractura del cuerpo vertebral, luxacion y herniacion discal secundaria que comprime el tracto piramidal, generando perdida de la funcion motora bajo el nivel de la lesion, que puede ovvero no ser simetrica.
Corresponde per excretion sindrome cruzado, cuya etiologia affranchit las heridas penetrantes ovvero contusas graves, que generan un punto de corteggiamento en superficies laterales de la medula espinal. De este maniera dato che produce excretion compromiso propioceptivo ipsilateral (por lesion del fasciculo espinocerebeloso dorsal mai cruzado), alterando la percepcion de la posicion y vibracion. El deficit motor es del mismo lado que la hemiseccion, por interrupcion de los tractos piramidales que ya nell’eventualita che cruzaron en el tercio inferior del globo; sin embargo, en cuanto a la sensibilidad de dolor y clima, el deficit es contralateral, debido a que el fasciculo espinotalamico lateral dato che cruza verso medida que achemine penetrando al cordon espinal y por lo alcuno qualora interrumpe verso transmision verso partir del questione lesionado. Este es insecable sindrome complejo desde el punto de occhiata anatomico y clinico, y muchas veces niente affatto nel caso che presenta en contro correttezza pura.
Es excretion sindrome scarso frecuente, corresponde da solo de las manifestaciones de la neurosifilis. Estos pacientes presentan dolor lacerante de miembros inferiores, parestesias, hipersensibilidad al tacto y temperatura, asi como atonia vesical y perdida del sentido de posicion de los miembros inferiores.
